ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN AKUT MIOKARD INFAK (AMI)

Definisi

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).

 

Proses Terjadinya Infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner       suplai nutrisis dan O₂

Kebagian distal terhambat        sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia        iskhemik      infark      serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah      hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap      dindingarteri menjadi permiable      edmatosa sel      sel mati

 

Mekanisme Nyeri Pada AMI :

Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus       suplai aliran darah kebagian distal terhambat       hipoksia jaringan      energi sel otot       menggunakan metabolisme CO₂ (metabolisme anaerob)       menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular      merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung       impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis       thalamus       korteks serebri       serat saraf eferen       dipersepsikan nyeri.

 

Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:

1.   Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal       takhikardi

2. Merangsang kelenjar keringat       ekresi keringat yang berlebihan

3. Menekan kerja parasimpatis       gerakan peristaltic menurun       akumulasi caiaran disaluran pencernaan       regurgitasi       rasa penuh dilambung       merangsang pusat mual / muntah        

4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer       alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat       tekanan darang meningkat

 

Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharm’s)

1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. merokok sigaret > 20 batang/hari
3. kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. hipertensi >160/90 mmHg
5. gaya hidup monoton

 

Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah
5. Dispnea
6. Pada pemeriksaan EKG

1. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

–  Elevasi yang curam dari segmen ST

–  Gelombang T yang tinggi dan lebar

–  VAT memanjang

–  Gelombang Q tampak

1. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

–  Gelombang Q patologis

–  Elevasi segmen ST yang cembung ke atas

–  Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

1. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)

–  Gelombang Q patologis tetap ada

–  Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris

–  Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)

1. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
2. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

 

Enzim	Meningkat	Puncak	Kembali normal
CK	3-8 jam	10-30 jam	2-3 hari
CK-MB	3-6 jam	10-24 jam	2-3 hari
CK-MB2	1-6 jam	4-8 jam	12-48 jam
LDH	14-24 jam	48-72 jam	7-14 hari
LDH1	14-24 jam	48-72 jam	7-14 hari